Riemerelóza drůbeže

Příčinná bakterie byla izolována a charakterizována Hendricksonem a Hilbertem (1932) jako Pfeifferella anatipestifer.[1] Bruner a Fabricant (1954) porovnali její vlastnosti s vlastnostmi bakterií rodů Brucella, Pasteurella, Moraxella, Actinobacillus a Haemophilus a zjistili její větší příbuznost s rodem Moraxella spp. Navrhli proto změnu názvu na Moraxella anatipestifer.[6] V Bergeyově manuálu (7. až 9. edice z let 1957-1984) byl původce serozitidy kachen označován jako Pasteurella anatipestifer. Na základě dalších fenotypických studií a molekulárně biologických analýz navrhli Segers et al. (1993) vytvoření samostatného rodu Riemerella a původce označovat jako Riemerella anatipestifer.

Riemerella anatipestifer je gramnegativní, nepohyblivá a nefermentující tyčinka, široká 0,2-0,4 µm a dlouhá 1-5 µm. Je opouzdřená, spory netvoří. V zorném poli se vyskytuje jednotlivě, v párech nebo občas v krátkých řetízcích. Při barvení podle Wrighta se hodně buněk barví bipolárně.

Bakterie roste v mikroaerobním prostředí (5-10 % CO₂) na krevním, čokoládovém nebo tryptózo-sójovémagaru s přídavkem 0,05 % kvasničného extraktu a 5 % novorozeneckého telecího séra. Po 24hodinové inkubaci při 37 °C na krevním nebo čokoládovém agaru vznikají kolonie velikosti 1–2 mm v průměru, které jsou konvexní, průhledné, lesklé a zapáchající po másle. Některé kmeny rostou na pevných půdách v hlenovitých koloniích.

Cukry nezkvašuje, zkapalňuje želatinu a vyvolává mírně alkalickou reakci v lakmusovém mléku. Produkuje oxidázu, katalázu a fosfatázu. Netvoří indol ani sirovodík, je ureáza negativní. Nitráty neredukuje a škrob není hydrolyzován. Neroste na MacConkeově agaru a nehemolyzuje krevní agar.

Sérotypizace R. anatipestifer se provádí aglutinací a precipitací v agarovém gelu. Oba testy detekují povrchové antigeny, kterými jsou asi polysacharidy. Sklíčková aglutinace je rychlá a dostatečně citlivá. Zkumavkové aglutinaci se dává přednost před precipitací (kvantifikace protilátek). Doposud bylo identifikováno a popsáno 19 sérotypů R. anatipestifer (1-19). Všechny sérotypy reagují specificky, s výjimkou sérotypu 5, který částečně křížově reaguje se sérotypy 2 a 9. V Evropě jsou časté sérotypy 1-3, v USA 1, 2 a 5, v Austrálii sérotyp 3.

Odolnost v prostředí není dostatečně známa, předpokládá se poměrně malá odolnost. Ve vodovodní vodě přežívá 13 dní a v podestýlce u krůt 27 dní.

Riemerelóza je primárně nemoc domestikovaných kachen. Nejvnímavější jsou kachňata ve věku 1-8 týdnů. Kachňata mladší pod 5 týdnů obvykle uhynou za 1-2 dny po objevení klinických příznaků; starší přežívají déle. V rozmnožovacích chovech se onemocnění vyskytuje méně často v porovnání s výkrmem. Přirozený výskyt nemoci byl také popsán u husí a krůt. R. anatipestifer je považováno za potenciálně patogenní pro domestikované krůty. Infekce byla také prokázána u bažantů,kura domácího, perliček, křepelek, koroptví, papoušků a volně žijících vodních ptáků. Holubi, králíci amyši jsou k infekci refrakterní; morčata uhynou až po inokulaci vysokých dávek aplikovaných intraperitoneálně.

Zdrojem infekce je především latentně infikovaná dospělá chovná drůbež. K přenosu dochází horizontálně přímým kontaktem mezi zvířaty (pravděpodobně respirační cestou), poraněnou kůži, zejména na chodidlech, nebo nepřímo kontaminovanou pitnou vodou, podestýlkou či jinými živými (členovci) či neživými vektory. Nález R. anatipestifer v husích vejcích dovoluje předpokládat i vertikální přenos. Vznik a průběh onemocnění závisejí na počtu a virulenci přijatých bakterií, na způsobu infekce a na věku hostitele.

Většinou onemocní mladá zvířata ve věku 2-8 týdnů, zřídka do 10. týdne věku; průběh může být perakutní nebo akutní. U starších zvířat bývá průběh protrahovaný až chronický. Mortalita se většinou pohybuje mezi 1-10 %, jen zřídka i více. Vysoká mortalita byla také pozorována v chovech krůt ve věku 6-15 týdnů. Nemoc v hejnu zpravidla trvá 2-4 týdny. Nevhodné zoohygienické podmínky a jiné konkurentní infekce představují predispoziční faktory pro vznik nemoci.

Při perakutním průběhu (zpravidla kachňata do 2. týdne věku) se pozorují rychlé úhyny během 24 hodin. Při akutním průběhu se zjišťuje otupělost, respirační příznaky (kašel a kýchání, séromukózní výtok z nosu a očí, sinusitida), konjunktivitida, nazelenalý průjem. Kromě příznaků poškození CNS (tremor hlavy a krku, plovací pohyby končetin při poloze na zádech) se mohou vyskytovat i pohybové poruchy, způsobené exsudativním zánětem kloubů. Zvířata hynou v kómatu. Při subakutním až chronickém průběhu dochází k dehydrataci, vyhublosti a poruchám růstu.

Rekonvalescentní kachňata získávají rezistenci k následné infekci. Toho se využívá při aktivní imunizací chovných kachen, které pak předávají transovariálně protilátky na svoje potomstvo. Pasivní chráněnost kachňat trvá asi 2 týdny.