Virová hepatitida kachen
Virová hepatitida kachen (VHK) je velmi nakažlivé, smrtelně nebezpečné a prudce probíhající virové onemocnění mláďat kachny pekingské způsobované pikornavirem a charakterizované hemoragickou hepatitidou, vysokou nemocností i úhynem. Poprvé byla popsána v roce 1945. V roce 1965 a opětovně v letech 1983–1984 došlo v Anglii ke sporadickému výskytu hepatitidy u kachňat vakcinovaných proti VHK. V křížově protekčních studiích byla prokázána sérologická odlišnost izolovaného viru od původce VHK a virus byl klasifikován jako kachní astrovirus, antigenně odlišný od astrovirů kura domácího a krůt. Obdobná situace byla zaznamenána v USA kolem roku 1969, kdy onemocnění probíhalo mírněji než u VHK a izolát byl sice také klasifikován jako pikornavirus, ale antigenně nepříbuzný s virem VHK.
Původcem VHK mohou tedy být 3 sérologicky odlišné typy viru, z těchto důvodů se popisuje VHK typu 1-3, případně virus hepatitidy kachen typ 1-3. U žádného z těchto virů zatím nebyl zjištěn zdravotní význam pro člověka. Viry všech tří typů hepatitidy se liší od viru kachní hepatitidy B, který patří podobně jako virus savčí hepatitidy B do čeledě Hepadnaviridae.
VHK typu 1 je celosvětově rozšířená a ekonomický význam má zejména v oblastech s intenzivním chovem kachen. V Československu byly první případy výskytu nemoci pozorovány v roce 1958. VHK typu 2, resp. VHK typu 3, byly doposud zaznamenány jen v Anglii, resp. v USA. Proto další informace se týkají jen VHK typu 1.
Příčina nemoci (etiologie)
Charakterizace původce
Virus VHK byl poprvé izolován v roce 1950. Dosahuje průměrné velikosti 20–40 nm, obsahuje RNA a byl klasifikován jako pikornavirus (enterovirus). Nevykazuje hemaglutinační ani hemadsorpční vlastnosti s erytrocyty ptačího i savčího původu. Odolává působení éteru a fluorokarbonu, chloroformu, trypsinu, 30% metanolu a síranu amonnému. Je rezistentní k pH 3 po dobu 9 hodin i k působení 2% lysolu, 0,1% formaldehydu či 15% kreolinu. Je stabilní při teplotě 50 °C po 60 minut; ošetření 1 M divalentními kationty Mg2+ neovlivňuje jeho termostabilitu. Většina viru je inaktivována při teplotě 56 °C po dobu 30 minut, ale pro kompletní inaktivaci je zapotřebí až 23 hodin. Při teplotě 37 °C přežívá virus 21 dní, při 4 °C přes 2 roky a při -20 °C nejméně 9 roků. Ve vnějším prostředí přežívá virus nejméně 10 týdnů a v trusu déle jak 37 dní. Je ale kompletně inhibován 5% fenolem a roztoky anorganického jódu, 2hodinovým působením 1% formaldehydu nebo 2% louhu při 15-20 °C, 2% chlorovým vápnem za 3 hodiny a 3% chloraminem za 5 hodin.
Laboratorní systémy izolace a identifikace
Za nejcitlivější a nejspolehlivější techniku izolace viru se považuje biologický pokus na 1-7denních kachňatech. Virus VHK se také pomnožuje (replikuje) v kuřecích, příp. i kachních nebo husích, embryích. Opakovaným pasážováním se adaptuje a stává se vysoce letálním pro embrya, ale nepatogenním pro čerstvě líhnutá kachňata. Zpětnou pasáží adaptovaných kmenů viru v kachňatech může dojít k obnovení částečné virulence pro kachňata. Z buněčných kultur jsou použitelné pro pomnožení viru kachní embryonální fibroblasty, buňky ledvin nebo jater kachních a husích embryí. Identifikace viru se provádí neutralizačním testem v systémech in vivo nebo in vitro.
Vznik a šíření nemoci (epizootologie)
Přirozený a experimentální hostitel
V přirozených podmínkách onemocní pouze kachňata mladší 6 týdnů, nejčastěji do 3. týdne věku. Kuřata a krůťata jsou rezistentní. Dospělé kachny chované i v infikovaném prostředí klinicky neonemocní a jejich snáška není ovlivňována. Po experimentální infekci ale mohou onemocnět 1denní i týdenní krůťata; uměle lze infikovat také kuřata, housata, kachňata kachny pižmové i divoké, holuby, křepelky, bažantíky a perličky. Úmrtnost (mortalita) je mírně zvýšená pouze u krůťat a křepelek, vysoká naopak u housat, bažantíků a perliček; u ostatních nedochází k úhynu. Rezistentní k infekci jsou králíci, morčata, myši a psi.
Přenos
V terénu se nemoc rychle šíří na všechna vnímavá kachňata v hejnu a způsobuje vysokou mortalitu, což dokumentuje vysokou infekčnost viru. Přesto mohou existovat výjimky, kdy např. v jednom oddělení haly dochází až k 65% mortalitě a v sousedním oddělení jsou ztráty minimální. Infekce se šíří vzduchem anebo přes dutinu ústní (orálně), přímým kontaktem s infikovanými jedinci nebo nepřímo kontaktem s kontaminovaným prostředím (vodou, krmivem); infekce aerosolem je smrtící (letální). Vertikální přenos (vejcem) pravděpodobně neexistuje, protože kachňata líhnutá z násadových vajec pocházejících z infikovaných chovů zůstávají zdravá při odchovu v čistém prostředí.
Rekonvalescentní (zotavená z nemoci) kachňata vylučují virus trusem nejméně 8 týdnů PI. Divoce žijící ptáci slouží pouze jako mechanický přenašeč infekce na krátkou vzdálenost; aktivní infekce nebyla u řady divokých vodních ptáků sérologicky prokázána. Testovaná vejce od kachny divoké z inkrimovaných oblastí byla plně vnímavá k infekci. Významné je ale zjištění, že potkani (Rattus norvegicus) mohou sloužit jako rezervoár viru. Virus přežívá v potkanech nejméně 35 dní a je vylučován 18-22 dní PI. Vektory podílející se na přenosu infekce nejsou známy.
Projevy nemoci (symptomatologie)
Inkubační doba je 1–5 dnů.
Klinické příznaky
Onemocnění se vyznačuje náhlým vznikem, rychlým šířením v hejnu a vysokou nemocností (až 100 %). Úmrtnost je rozdílná – u jednotýdenních kachňat může dosahovat až 95 %; se stoupajícím věkem kachňat zpravidla klesá. U 4-5týdenních kachňat jsou příznaky i ztráty již často nepozorovatelné. Nekvalitní výživa, přítomnost toxických látek v krmivu a špatné zoohygienické podmínky představují predispoziční faktor pro vznik hepatitidy a také zhoršují její průběh. Nemoc zpravidla probíhá akutně – u kachňat se objevuje netečnost až otupělost a nekoordinované pohyby končetin, křídel a krku. Kachňata se straní ostatních, mají namodralé zbarvení zobáku a kůže končetin, posedávají se zavřenýma očima nebo leží na prsní kosti či na boku a končetinami vykonávají prudké „plovací pohyby“. Hlavu mají zvrácenou nazad (opistotonus) a velmi rychle hynou (apoplexe). Prakticky veškerá mortalita je soustředěna do 3-4 dnů, s maximem kolem 2. dne po výskytu onemocnění.
Patologie
Při pitvě se zjišťují zvětšená načervenalá nebo skvrnitá játra s petechiálními až plošnými krváceninami, degenerace srdečního svalu, zvětšení sleziny a ledvin. Mikroskopický nález v játrech je charakterizován nekrózou jaterních buněk (hepatocytů), proliferací epitelu žlučovodů, zánětlivou infiltrací a krvácením.
Imunita
Drůbež přežívající onemocnění vytváří solidní imunitu, v jejich séru se zjišťují neutralizační protilátky. Schopnost terénních kmenů viru vyvolat dostatečnou aktivní imunitu u dospělých kachen je různá, u některých je nutná opakovaná infekce. Potomstvo imunních kachen je pasivně chráněno mateřskými protilátkami, přenášenými na kachňata přes vejce. Pasivní imunitu kachňat lze také navodit očkováním rekonvalescentního nebo hyperimunního séra.
Diagnostika
Diagnóza virové hepatitidy kachen typu 1 se stanovuje na základě klinického a pitevního nálezu a laboratorním průkazem původce. Virus VHK typu 1 obvykle vyvolává akutní onemocnění s mortalitou až 100 % během 2-3 dnů. Pro nemoc je charakteristický náhlý vznik, rychlé šíření a akutní průběh. Hemoragické změny v játrech kachňat mladších 3 týdnů jsou prakticky patognomické.
Diferenciální diagnostika – Je nutné odlišit hypovitaminózu E, salmonelózy, aflatoxikózu, chlamydiózu, herpesvirovou enteritidu kachen a infekce chřipkovými viry. Při onemocnění kachňat imunizovaných proti hepatitidě typu 1 se musí vyloučit infekce viry VHK typu 2 a 3, zejména v zemích, kde se vyskytuje VHK tohoto typu.
Terapie a prevence
Léčebně lze použít v postiženém chovu pasivní imunizaci 1-2denních kachňat homologním rekonvalescentním nebo komerčně produkovaným hyperimunním sérem. Preventivně se doporučuje izolace kachňat do 4-5 týdnů věku, dokonalá hygiena a sanitace prostředí. Chovná hejna se chrání před zavlečením nákazy a vakcinují se před snáškovým obdobím živými oslabenými nebo inaktivovanými vakcínami. Vertikálně přenášené mateřské protilátky chrání kachňata v prvních týdnech života.
Literatura
- JURAJDA, Vladimír. Nemoci drůbeže a ptactva – virové infekce. 1. vyd. Brno: ES VFU Brno, 2002. 184 s. ISBN 80-7305-436-1.