Virus

Dmitrij Ivanovskij (zde na sovětské známce) stál u samotného objevu virů

Slovo „virus“ původně znamenalo „jed“, nicméně v pozdní fázi 19. století se stalo synonymem pro termín „mikrob“. Postupně se ukazovalo, že některé mikroorganismy jsou poněkud zvláštní v tom, že se nezachytí na mikrobiologickém sítu tak, jako to dělají bakterie. Naopak, tyto mikroby procházely sítem a filtrát byl stále infekční. Postupně se objevovaly další a další příklady takových mikroorganismů a v roce 1928 vyšlo kompendium všech známých virů, nazvané Filterable Viruses, tedy „filtrovatelné viry“. Až postupně byl přívlastek „filtrovatelné“ vypuštěn a slovo virus získalo jednoznačný význam – takový, jak ho chápeme dnes.[10]

Až do konce devatenáctého století byly infekce přisuzovány vesměs bakteriím a o existenci něčeho menšího se nevědělo. Skutečný průlom nastal až v roce 1892, kdy ruský botanik Dmitrij Ivanovskij provedl slavný pokus s extrakty z tabáku napadeného tzv. tabákovou mozaikou. Když tento extrakt přecedil přes síto, jímž žádné bakterie neprojdou, filtrát byl stále infekční. Sám Ivanovskij příčinu tohoto jevu neodhalil a stále hledal původce tabákové mozaiky mezi bakteriemi.[11] Roku 1898 pokus zopakoval Martinus Willem Beijerinck. Ten popsal infekční částice jako tzv. contagium vivum fluidum (z lat.,„nakažlivá živoucí tekutina“).[12] Brzy byla objevena celá řada virů zodpovědných za různá onemocnění. Prvním objeveným virem napadajícím živočichy byl virus slintavky a kulhavky (1898), prvním objeveným lidským virem byl v roce 1900 virus žluté zimnice. V roce 1911 objevil Peyton Rous první virus způsobující nádorové bujení (tzv. Rousův sarkom).[13] V prvních etapách dvacátého století však stále nebylo jasno, co vlastně jsou viry zač – tyto dohady vyřešil až d'Herelleho plakový test (1917) a především první elektronmikroskopický snímek virů (1939).[11] V první polovině dvacátého století také bylo prokázáno, že se viry skládají z proteinů a nukleových kyselin. Od 60. let 20. století vědci začali používat viry jako modelové organismy ke studiu obecných procesů, které následně bylo možno zobecnit na všechen pozemský život – zejména v souvislosti s rozvojem genového inženýrství. Dochází k rozvoji poznatků o roli virů ve vzniku rakoviny či třeba k vývoji nových vakcín proti virovým onemocněním. Velkou výzvou pro virology byl, a stále je, virus HIV.[11]

Viry jsou někdy označovány za struktury „na pomezí života“.[14][15][16] Některé vlastnosti virů nápadně připomínají rysy živých organismů: předně obsahují genetickou informaci uloženou v sekvenci nukleových kyselin a jsou schopné se vyvíjet a přizpůsobovat podmínkám prostředí.[17] Přesto však nemohou vykonávat celou řadu biologických procesů a musí k tomu využívat služby hostitelských buněk. Nejsou schopny samy růst, dělit se či množit, ani si metabolicky opatřovat a ukládat energii nebo vyrábět vlastní bílkoviny.[4] Mezi jednotlivými viry existují nicméně značné rozdíly a některé (např. Mimivirus) dokonce nesou geny pro výrobu svých bílkovin.[15] Ani takto komplexní viry však nejsou schopné replikace (rozmnožování) bez hostitelské buňky. Viry je proto možné metaforicky označit za „jmelí na stromu života“.[17]

Tři různé typy virů: v levé části virus infikující bakterie neboli bakteriofág, vpravo nahoře průřez neobaleným virem s ikosaedrální symetrií, vpravo dole průřez retrovirem HIV, u kterého je virová částice ještě obalena membránou s povrchovými glykoproteiny. Genomová nukleová kyselina je vždy znázorněna modře

Virová částice (virion) je komplex bílkovin a nukleových kyselin, který virům umožňuje šířit se mezi hostitelskými buňkami a mezi jedinci. Je poměrně obtížné charakterizovat stavbu virové částice obecně. Viry se vzájemně velmi odlišují už svou velikostí: průměr virové částice jen u klinicky významných virů sahá od pouhých 16-18 nm (parvoviry, circoviry) až po 300 nm u poxvirů.[18][19] V poslední době jsou popisovány ještě větší virové částice: první z těchto obřích virů Mimivirus dosahuje velikosti až 750 nm.[20] V roce 2013 a 2014 byly objeveny ještě větší viry – pandoraviry a pithoviry – s kapsidou o délce 1000 a 1500 nm.[21] To znamená, že zatímco nejmenší viriony připomínají svou velikostí ribozom,[22] obří viry jsou větší než nejmenší bakterie.

Virová částice se skládá z bílkovinného pouzdra (tzv. kapsidy) a nukleové kyseliny (virového genomu). Některé virové částice navíc obsahují ještě vnější membránový obal.

Obal

Virus tabákové mozaiky

Podrobnější informace naleznete v článku virový obal.

Některé viry jsou kromě kapsidy ještě obaleny polopropustnou membránou – např. viry chřipky nebo HIV.

Klasifikace a názvosloví virů je – s ohledem na obrovskou rozmanitost a proměnlivost virů – poněkud kontroverzní a složité téma. Je však velmi důležité, aby byly vypracovány nějaké klasifikační systémy. Virů bylo popsáno značné množství a bez nějaké promyšlené klasifikace se velmi těžko zpracovávají např. internetové virové databáze. Důležitým orgánem činným v tomto procesu je Mezinárodní výbor pro klasifikaci virů (ICTV), který se tomuto úkolu věnuje již od roku 1966 a pravidelně aktualizuje klasifikaci virů.[26]

Rozmnožování virů probíhá tzv. replikací. Ta má obecně 4 fáze, rostlinné viry však zpravidla první a druhou fázi vynechávají kvůli buněčné stěně rostlinných buněk, šíří se prostřednictvím plasmodesmat

1. Adsorpce – navázání viru na buňku; Jde o specifický proces, je nutná přítomnost receptoru na povrchu buňky a ligandu na povrchu viru
2. Penetrace – proniknutí viru do buňky
   • Endocytóza – využívá se vezikulární transport buňky, ta vir přenese do časného endozomu a odtud vir pokračuje do jiných částí buňky
   • Fúze – obalený virus nese protein, který mu dovolí sfúzovat s membránou hostitelské buňky; tyto proteiny lze využít v manipulaci s buňkami; kdysi gen pro tento protein od virů, pravděpodobně retrovirů, získal prasavec, což umožnilo vznik placenty a evoluci naším směrem
3. Eklipsa – vlastní replikace
   1. Uvolnění nukleové kyseliny z kapsidy
   2. Replikace virové nukleové kyseliny
   3. Syntéza virových bílkovin
4. Maturace – dokončení replikace
   1. Autoagregace (někdy jsou potřeba enzymy) kapsomer v kapsidě
   2. U obalených virů dochází k obalení membránou
   3. Uvolnění viru z buňky

Pokud není žádná fáze přerušena, nazývá se rozmnožovací cyklus jako lytický.

Pokud není žádná fáze přerušena, ale virus místo zabití buňky uvolňuje virové partikule v malém množství, nazývá se virová infekce jako latentní.

Pokud je během fáze eklipsy virový genom začleněn do hostitelského genomu, mluví se o perezistenci. Z viru se stává provirus a čeká na podnět k opětovné aktivaci.

Pokud je během fáze eklipsy virový genom začleněn do hostitelského genom a ten tak získá novou vlastnost (nádorové bujení,...), mluví se o virogenii. Toho se využívá v genetickém inženýrství.

Schopnost virem napadených buněk uskutečňovat genetický program nukleové kyseliny viru se nazývá permisivita.

Každý vir je víceméně unikátní a popis detailních rozmnožovacích strategií je nad rámec této stránky.

Viry jsou tzv. obligátní cizopasníci, žádný virus není schopen žít bez svého hostitele. Hostitelem může být v podstatě jakýkoliv organismus: např. bakterie (příslušné viry se nazývají bakteriofágy, příp. u sinic cyanofágy), rostlinné buňky (tzv. fytoviry), buňky hub (mykoviry) a samozřejmě také živočišné buňky (zooviry). Ne každá infekce virem musí způsobit onemocnění, mnohdy je průběh bez jakýchkoliv pozorovatelných příznaků.[34][35] Celá řada virů však způsobuje vážná onemocnění: virová onemocnění dolních cest dýchacích (chřipka), AIDS, virem způsobené průjmy, ale i spalničky jsou na čelních místech ve statistikách úmrtnosti lidí na infekční onemocnění.[36] Mnohé způsobují obrovské ekonomické ztráty v zemědělství (namátkou virus Tungro zničí za jeden rok úrodu rýže za 1,5 mld. dolarů, dle Hull and Davies (1992)[37]). Konkrétní projevy nemocí se silně odvíjí od typu virů a jejich hostitelů.