Infekční synovitida drůbeže

Identifikace Mycoplasma synoviae (MS) je založena na charakterizaci typických koloniích a buněčné morfologii, biochemických vlastnostech, speciálních požadavcích pro růst a sérologii. Rychlá identifikace kolonií se provádí imunofluorescenčními technikami.

Po obarvení Giemsou se jeví jako pleomorfní kokoidní tělíska velikosti 0,2 µm. Buňky jsou kulaté s granulárními ribosomy, dosahují velikosti 300-500 nm, nemají buněčnou stěnu a jsou obaleny 3vrstevnou membránou.

MS vyžaduje pro svůj růst přítomnost nikotinamid adenin dinukleotidu (NAD) a prasečí sérum. Optimální teplota pro růst je 37 °C. Primoizolace se provádějí do bujónu nebo na agar, kde vznikají kolonie velké 1-3 mm za 4-5 dní. MS je citlivá na nízké pH, proto jsou nutné časté pasáže. Pomnožuje se také v 5-7denních kuřecích embryích.

MS fermentuje glukózu i maltózu s produkcí kyseliny, ale bez plynu. Nefermentuje laktózu, dulcitol, salicin ani trehalózu. Je fosfatáza negativní. Některé kmeny M. synoviae hemaglutinují erytrocyty kura domácího a krůt. Schopnost redukovat sole tetrazolia je omezená.

Citlivost MS k dezinfekčním prostředkům je přibližně stejná jako u jiných mykoplasmat.

Typizace MS se provádí pomocí sklíčkové aglutinace se sérem, zkumavkovou aglutinací, hemaglutinací, imunodifuzí a ELISA testem. Podle dosavadních informací existuje pouze jeden sérotyp.

Jednotlivé kmeny MS se liší virulencí; pasážováním in vitro se jejich patogenita snižuje. Izoláty ze vzdušných vaků vyvolávají častěji aerosakulitidu (zánět vzdušných vaků), podobně izoláty ze synovie zase častěji způsobují synovitidu.

Infekční synovitida se vyskytuje u kura domácího, krůt a perliček; přirozeně infikovány mohou být také kachny, husy, holubi, japonské křepelky a orebice rudá. Domácí vrabci mohou být experimentálně infikováni, ale k onemocnění jsou zcela rezistentní. Králíci, krysy, morčata, myši, prasata a jehňata jsou k infekci refrakterní.

Primární význam u kura a krůt má vertikální přenos M. synoviae. Infekce rozmnožovacích chovů (RCH) způsobuje snížení oplozenosti násadových vajec i zvýšený embryonální úhyn. Kuřata pocházející z takových hejn mohou obsahovat MS v průdušnici již 1. den po vylíhnutí. Infekce RCH v průběhu snášky vyvolává její pokles. Frekvence transovariálního přenosu je nejvyšší v prvních 4-6 týdnech po infekci, potom postupně klesá, ale vylučování přetrvává.

Horizontálně se infekce rychle šíří přímým kontaktem (vzduchem) nebo nepřímo přes prostředí kontaminované odměšky dýchacích cest (např. pitná voda). Časté jsou latentní infekce respiračního traktu s celoživotní perzistencí a vylučováním původce, přičemž výskyt onemocnění může být minimální. K propuknutí (exacerbaci) a klinické manifestaci synovitidy dochází nejčastěji v důsledku interkurentních infekcí kloubů a horních cest dýchacích. M. synoviae se šíří v hejnu mnohem rychleji než M. gallisepticum.

Onemocnění se zpravidla vyskytuje nejčastěji u kuřat ve 4.-16. týdnu, u krůťat v 10.-24. týdnu věku. Promořenost hejn může být až 100 %; nemocnost obvykle kolísá mezi 5-15 % a mortalita mezi 1-10 %. U krůťat bývá morbidita kolem 1-20 %, ale mortalita může být někdy značná (kanibalismus, ušlapání aj.). Hmotnostní přírůstky a konverze krmiva u infikovaných zvířat jsou nižší, procento konfiskátů na porážce vyšší. Respirační příznaky většinou chybějí, ale u experimentálně infikovaných se objevují až u 90-100 % zvířat, podle způsobu inokulace a velikostí dávky. Akutní průběh nemoci zpravidla přechází v subklinickou, chronickou infekci respiračního traktu.

Kuřata. Prvním příznakem v hejnu postiženém synovitidou je bledý hřebínek, slabost a zpomalení růstu. S postupující nemocí se objevují načepýřené peří, svraštělý anebo namodralý hřebínek, zduření kloubů (primárně hleznový kloub), prstních polštářků a burzy v oblasti prsní kosti (otlaky). Postižení kloubů má za následek pohybové potíže, kulhání. Jindy může být generalizovaná infekce bez postižení kloubů. Drůbež je slabá, dehydratovaná a vyhublá, bez zájmu o krmivo i vodu. Může se vyskytovat nazelenalý průjem, obsahující větší množství urátů. Postižení vzdušných vaků se zpravidla zjišťuje až na porážce.

Krůťata vykazují obdobné příznaky jako kuřata; dominují tělesná slabost, zduření kloubů, zvětšení sternální burzy a snížení růstu i hmotnosti. Respirační příznaky většinou chybí. Simultánní infekce M. gallisepticum a M. synoviae zhoršují průběh sinusitidy.

Pitevní nález je v akutní fázi nemoci charakterizován šedozelenými okrskovými nekrózami ve zduřelé slezině, ledvinách a játrech, podkožním edémem, šedožlutým hlenovitým až zapáchajícím kaseózním (sýrovitým) exsudátem ve sternální burze, kloubech hlezna, pochvách šlachových a prstních polštářcích anebo fibrinózním zánětem vzdušných vaků.

Imunita vzniká po přirozené i umělé infekci. Aglutinační protilátky se objevují v krvi za 2-4 týdny po infekci. Krůty po infekci respirační cestou reagují nižší produkcí protilátek, takže výsledky aglutinace nemusí vždy odpovídat skutečnému stavu infekce v hejnu.

• JURAJDA, Vladimír. Nemoci drůbeže a ptactva – bakteriální a mykotické infekce. 1. vyd. Brno: ES VFU Brno, 2003. 185 s. ISBN 80-7305-464-7.
• SAIF, Y.M. et al. Diseases of Poultry. 11. vyd. Ames, USA: Iowa State Press, Blackwell Publ. Comp., 2003. 1231 s. Dostupné online. ISBN 0-8138-0423-X. (anglicky)
• RITCHIE, B.W. et al. Avian Medicine: Principles and Application. Florida, USA: Wingers Publ., 1994. 1384 s. ISBN 0-9636996-5-2. (anglicky)

• Mykoplasmové infekce ptáků
• Chronická respirační nemoc kura domácího
• Infekční sinusitida krůt