Botulismus ptáků

První výskyty botulismu u kuřat popsali Dickson (1917) a u kachen Kalmbach (1930). Bengston (1923) popsal botulismus u kuřat po pozření larev mouchy bzučivky zlaté (Lucilia caesar) a navíc provedl první průkaz toxinu u těchto bezobratlých.[1] K toxémii u ptáků dochází po pozření neurotoxinu obsaženého v kadáverech, larvách much či brouků, vodních korýšů nebo i v bahně na okraji rybníků a jezer. Toxin se může vyskytovat i ve hnijících rostlinách během horkého léta.

Pravděpodobně většina ptáků je vnímavá k toxinům C. botulinum typu C. U volně žijících vodních ptáků dochází k enzootickým intoxikacím zejména po obdobích sucha nebo po povodních. Mrchožraví ptáci jsou považování za rezistentní k neurotoxinům C. botulinum, i když mechanismus není ještě znám, a také u dravců se předpokládá snížená vnímavost. Podle Jensena a Priceho (1987) však i tito ptáci mohou být postiženi botulismem typu C.

Výskyt botulismu je celosvětový. Zoohygienické podmínky v intenzivních chovech drůbeže preventivně zabraňují vzniku botulismu; přesto bylo popsáno několik případů těžkého onemocnění u výkrmových kuřat (Page a Fletcher, 1975; Dohm, 1987; Smart et al., 1987). Zdravotní význam botulismu typu C pro člověka je považován za minimální.

Botulismus je vyvoláván neurotoxinem produkovaným půdní bakterií Clostridium botulinum. Rozlišují se 4 biologicky odlišné skupiny bakterií C. botulinum, které produkují neurotoxin stejných fyziologických vlastností, ale 8 různých antigenních typů (A-G). Toxigenní skupina bakterií typu C se dále dělí na subtypy C1 a C2. Produkující klostridium se označuje názvem antigenního typu toxinu. U ptáků je botulismus převážně způsobován typem C, ojediněle i typy A a E. Neurotoxin je uvolňován z buněk do prostředí při jejich rozpadu (lýze).

Botulinové toxiny patří mezi nejsilnější známé toxiny v přírodě. Toxin typu C je produkován za anaerobních podmínek při teplotě mezi 10–47 °C s optimem produkce mezi 35–37 °C. Toxiny jsou syntetizovány bakteriální buňkou jako jednoduché netoxické polypeptidy a teprve po rozštěpení bakteriálními proteázami nebo trypsinem ve střevě hostitele nabývají toxicity. Botulotoxiny jsou ničeny teplem, světlem, zářením a vysoce alkalickým prostředím.

Inkubační doba. Po vysoké dávce botulotoxinu se příznaky objevují během několika hodin, při nízké dávce se paralýza objevuje za 1-2 dny.

Předběžná diagnóza botulismu je založena na klinických příznacích a nepřítomnosti makro- i mikroskopických změn. Konečná diagnóza ale vyžaduje průkaz botulotoxinu v séru, voleti nebo výplachu trávicího traktu, což se provádí biologickým pokusem na myších, které byly předem imunizovány antitoxickými séry (A-F). Izolace bakterií C. botulinum má minimální diagnostický význam, protože se mohou vyskytovat i u zdravých ptáků ve střevech, játrech a slezině. Detekce C. botulinum v krmivu nebo v prostředí se používá např. v epizootologických studiích. Vyšetřovaný materiál se kultivuje na anaerobních krevních agarech, biochemická identifikace se provádí komerčními mikrotesty (např. ANAEROtest, Lachema) a toxiny se určují neutralizačním testem.

Diferenciální diagnostika. Počáteční klinické příznaky botulismu mohou připomínat jiná onemocnění. Hlavními diagnostickými znaky jsou absence patologických změn, povaha a trvání paralýzy a průkaz toxinu. Paralýza končetin a křídel, která se vyskytuje při Markově nemoci, Newcastleské nemoci nebo aviární encefalomyelitidě, může být odlišena izolací příčinného viru a nálezem makro- anebo mikroskopických změn. Nutriční deficience nebo nežádoucí účinky antikokcidik mohou být zjištěny vyšetřením krmiva.

Léčba botulismu je někdy úspěšná při individuálním ošetření, u velkého množství divokých ptáků nebo ve velkochovech drůbeže je obtížná a zpravidla se neprovádí. Prognóza je většinou nepříznivá, výjimka je možná jen u mírně postižených ptáků, které je třeba izolovat a jednotlivě napájet i krmit. U pštrosů nebo ptáků v zoologických zahradách se osvědčil specifický antitoxin typu C; komerčně vyráběný antitoxin C pro kožešinová zvířata se doporučuje podávat ptákům v poloviční dávce.

Prevence spočívá v chovu vodní drůbeže na lokalitách, kde se toto onemocnění nevyskytuje, v častém sběru a neškodném odstraňování kadáverů, zajištění přístupu vodní drůbeže na tekoucí nebo hlubší stojaté vody, případně provzdušňování vody. Pro snížení bakteriální kontaminace prostředí se doporučuje provádět častější výměnu podestýlky a pečlivou asanaci hal a jejich okolí.

U bažantů byla popsána úspěšná imunizace inaktivovaným toxoidem, podobně v experimentálních podmínkách u kuřata a kachen. Vakcinace velkého počtu drůbeže je ale nákladná a nepraktická.