Toxoplasma gondii

Nákres životního cyklu kokcidie kočičí

Z trusu koček se uvolňují tzv. oocysty, které sporulují a vydrží v prostředí velmi dlouho. Když je požije s kontaminovanou potravou teplokrevný živočich, z oocyst vzniknou tzv. tachyzoity (řec. tachos – rychlost). Tachyzoity rychle zaplaví nervovou a svalovou tkáň a postupně z nich vzniknou bradyzoity (řec. brady – pomalý). Bradyzoity vydrží v mezihostiteli pravděpodobně celý život v zapouzdřeném stavu. Kočka (definitivní hostitel) se může nakazit několika způsoby: buď tím, že pozře maso obsahující bradyzoity, nebo někdy potravou obsahující oocysty. Ve střevě kočky dochází k množení a tvorbě oocyst ve střevních buňkách.[2][5]

Toxoplasma gondii využívá specifický způsob pohybu (lze pozorovat i u jiného druhu, např. Plasmodium falciparum z kmene Apicomplexa), nazývaný „gliding motility“, v překladu klouzání. Pohyb je založen na aktino-myosinovém komplexu zakotveném v tzv. inner membrane complex, což je dvojice membrán situovaná pod parazitovu plazmatickou membránu. Tento komplex se přes transmembránové proteiny vylučované z jeho sekrečních organel váže na substrát a umožňuje dynamický pohyb beze změny tvaru parazita.[6]

Tachyzoit je oproti bradyzoitu mohutnější a má centrálně situované, dobře patrné jádro. Bradyzoit má jádro spíše v posteriorní části.

Klíčová je přítomnost apikálního komplexu, což je soubor organel na anteriorním pólu zoitu, který hraje nezastupitelnou roli v invazi do hostitelských buněk. Zahrnuje konoid, což je trubicovitá mikrotubulární struktura, jejíž báze je obkroužena apikálními prstenci a středem procházejí dva mikrotubuly. Mezi sekreční organely patří mikronemy a kyjovité rhoptrie. Pro T. gondii je typická přítomnost organely zvané apikoplast, která vznikla endosymbiózou a obsahuje vlastní kruhovou DNA.[2]

Čerstvá oocysta se v mikroskopu jeví jako koule s mnoha jemnými skvrnkami. Přibližně za 48–72 hodin dozraje do podoby kuličky velké 10–12 mikrometrů, ve které jsou dobře zřetelné dvě sporocysty.

V hostiteli se vylíhne podlouhlý prvok dlouhý 4–8, tloušťky 2–3 mikrometry, se zužujícím se předním koncem a tupým zadním koncem. Uvnitř je dobře patrné jádro.

Zralé cysty ve tkáni jsou velké 5–50 mikrometrů. V mozku mají kulový tvar, v srdečních a kosterních svalech podlouhlý.

Člověk je pro T. gondii náhodným mezihostitelem a v podstatě se Toxoplasma z člověka nemá šanci dostat do kočky jako definitivního hostitele a zakončit tak svůj životní cyklus. Lidé se obvykle nakazí nedostatečně tepelně zpracovaným masem (požitím bradyzoitů) nebo požitím oocyst z prostředí.[2] Infekce prvokem T. gondii není u lidí nijak vzácná: např. ve Francii nebo v Německu se Toxoplasmou v průběhu života nakazí 80 % populace, v Česku asi třetina obyvatel, v rámci celého světa přibližně 50 %.[7] Toxoplasmóza je však obvykle bez viditelných příznaků, může se vyskytnout asymptomatická generalizovaná lymfadenopatie. V největším nebezpečí jsou těhotné ženy, které se do té doby s parazitem nesetkaly – při infekci plodu může dojít k jeho úmrtí nebo vzniku vážných vrozených vývojových vad.[1][2]

U imunokompromitovaných osob (např. AIDS) může toxoplazmóza vyvolat závažné poškození CNS.

Udává se, že T. gondii může manipulovat s lidským chováním. Některé studie ukázaly, že infikovaní lidé reagují pomaleji v kritických situacích, což podle autorů pramení z prosté skutečnosti, že T. gondii „ví“, že myši s pomalejšími reakcemi se snadno stanou úlovkem koček. Podle jiných výzkumů zvyšuje pravděpodobnost, že nakažený člověk (především Rh-negativní) se kvůli pomalejším reakcím stane např. účastníkem dopravní nehody[7][8] apod. Tyto studie jsou však korelační a korelace neimplikuje kauzalitu. Byl proto uskutečněn longitudinální výzkum, který už z hlediska kauzality má výpovědní hodnotu. Výzkum vyvrací hypotézu, že T. gondii manipuluje lidským chováním. Souvislost mezi nákazou a např. účastí v dopravních nehodách (příp. změnou chování a osobnostních charakteristik) se nepotvrdila.[9][10][11]

Nákaza tímto parazitem by však mohla být jednou z příčin vzniku gliomu.[12][13]