Kardiomyocyt

Při nedostatečném přístupu kyslíku ke kardiomyocytům nastane stav zvaný hypoxie – tzv. infarkt myokardu, který je způsoben uzávěrem některé koronární tepny. V důsledku toho dochází k metabolickým změnám, a to tak závažným, že vedou k apoptóze, popřípadě nekróze. Poškozená tkáň se pak hojí vazivovou jizvou. Pokud se v buňce metabolity jako laktát, serotonin nebo adenozin hromadí, způsobují bolest v dermatomech C7-T4. Na rozdíl od anginy pectoris dochází u infarktu myokardu k nekróze kardiomyocytů, bolest trvá déle než 15 minut a neustupuje v klidu ani po podání nitrátů.

Biochemické vyšetření krve odhalí přítomnost některých proteinů uvolňovaných při nekróze kardiomyocytů. Kardiálně specifický troponin T (cTnT) a I (cTnI) jsou zcela specifické ukazatele nekrózy buněk srdečního svalu, které v plazmě za normálních okolností nelze prokázat, zvýšení hladiny nastává po 3–4 hodinách a přetrvává až dva týdny po prodělaném infarktu myokardu. Kreatinkináza (CK) a její izoenzym CK-MB se v plazmě zvýší po 4–8 hodinách a přetrvává 48–72 hodin. Myoglobin lze prokázat už během prvních hodin, hladina se však rychle snižuje. Přítomen je i při postižení kosterních svalů. Kardiální protein vázající mastné kyseliny (FABH) má kinetiku odpovídající myoglobinu, je však mnohem specifičtější. Při trvale zvýšené zátěži srdeční svaloviny vznikne jako kompenzační mechanismus hypertrofie myokardu. Kardiomyocyty se zvětší až na 25 μm přidáním sarkomer a kontraktilního aparátu (ale nedělí se). Dochází k reexpresi genů pro fetální izoformy kontraktilního aparátu, které ovšem nemají stejnou funkčnost jako izoformy dospělých.

Molekulové změny vedoucí k hypertrofii kardiomyocytů jsou pravděpodobně ze začátku spojené především s drážděním mechanoreceptorů přetrvávajícím stresem nebo účinek na molekuly extracelulární matrix (integriny a adhezní molekuly). Signifikantní význam má ale především intracelulární signalizační kaskáda, prostřednictvím které iniciační události mohou působit na buněčné efektory. V důsledku toho pak dochází k sekreci preformovaných růstových faktorů a cytokinů, působících autokrinně nebo parakrinně na kardiomyocyty. Mezi nejznámější látky způsobující hypertrofii se obecně považuje angiotensin II a endothelin. V patologii kardiomyocytu (resp. srdečních onemocnění) hrají důležitou roli katecholaminy. Změny v systému b-adrenergních receptorů (jako je jejich „down-regulace“), odpojení od G-proteinů, internalizace receptorů a jejich degradace vedou k poruchám kontraktilní funkce. Zvýšení hladin inhibiční podjednotky G-proteinu zeslabuje signál v-receptorů: b-adrenergní receptorová kinasa 1 bývá zvýšena u srdečních onemocnění.

Velký převrat v zařazení kardiomyocytů k buňkám, které mají nulovou schopnost dělení a obnovy, byla publikována v dubnu 2009 v časopisu Science. Studii prováděli vědci z Karolinska Institutet ve Švédsku. Obnovu buněk odvodili z jejich stáří které bylo zjišťováno detekcí radioaktivního izotopu uhlíku ¹⁴C. Tento izotop byl do kardiomyocytů zabudován kvůli testování nukleárních zbraní v 50. letech 20. století, kdy se ve velkém množství uvolnil do atmosféry. Vědci vycházeli z předpokladu, že při zrodu nové buňky se ¹⁴C integroval do genomu v míře úměrné okamžité koncentraci prvku v atmosféře. Z toho je možné odvodit stáří buněk a nepřímo detekovat tvorbu buněk nových. Bylo tedy zjištěno, že za celý život se obnoví téměř polovina všech kardiomyocytů.