Staphylococcus aureus

Antigenní strukturu tvoří několik částí:

• peptidoglykan – je složka buněčné stěny. Navozuje v těle tvorbu interleukinu-1 a opsonizačních látek. Aktivuje komplement, má endotoxinovou aktivitu a působí jako chemotaktický faktor. Na peptidoglykanu je navázána kyselina teichoová a protein A.
• kyselina teichoová – navozuje tvorbu protilátek.
• protein A – se váže na Fc fragment IgG, čehož se pak užívá v diagnostice u tzv. koaglutinační reakce. Dále inhibuje opsonizaci a fagocytózu – má antifagocytární a antikomplementární účinek.
• adheziny – jsou kolonizační faktory. Způsobují adhezi stafylokoků na mezibuněčné nebo buněčné struktury (např. fibrinogen, fibronektin, kolagen, sialoprotein)
• vázaná koaguláza – je shlukovací faktor a zprostředkovává vazbu na fibrinogen.

Patogenita se vyznačuje tvorbou extracelulárních proteinů (toxiny, enzymy). Toxiny patří mezi superantigeny. Známe tyto patogenní faktory:

• Stafylolyziny – patří sem hemolyzin alfa, beta, gama, delta. Jsou to cytotoxiny, které poškozují nejen erytrocyty, ale i buňky různých tkání. S. aureus a Staphylococcus haemolyticus způsobují beta-hemolýzu.
• Leukocidin – zvyšuje permeabilitu membrány leukocytů.
• Exfoliatin – je epidermolytický toxin typický pro S. aureus. Způsobuje syndrom opařené kůže (SSSS, Ritterův syndrom), což je toxická epidermolýza. Jedná se o těžké poškození kůže, při němž vznikají vodnaté puchýře, které postupně praskají a kůže se pak olupuje. Tekutina v puchýřích je sterilní.
• TSST-1 (toxic shock syndrome toxin) – jedná se o toxin syndromu toxického šoku, jehož hlavním projevem je multisystémový efekt (horečka, difúzní erytrém, průjmy, hypotenze, selhání funkce jater a ledvin). Zvyšuje propustnost endotelu.
• Enterotoxiny – způsobují stafylokokovou enterotoxikózu. Vyskytují se i v infikovaných potravinách, jsou termostabilní a odolné vůči kyselině chlorovodíkové v žaludku.
• Plazmokoaguláza (volná) – sráží fibrinogen. Vytváří ochranný fibrinový obal a napomáhá tím k tvorbě abscesů.
• Hyaluronidáza – je faktor invazivity. Napomáhá tvorbě flegmóny. Štěpí kyselinu hyaluronovou a pomáhá pronikání stafylokoků do mezibuněčných prostor.
• Stafylokináza – je fibrinolyzin, který rozpouští fibrinové sraženiny.
• Lipázy – hydrolyzují lipidy a způsobují tak lepší šíření do podkoží.
• Nukleáza – její úloha je zatím v patogenezi nejasná. Využívá se v laboratorní diagnostice.
• Penicilináza – je beta-laktamáza kódovaná genem bla lokalizovaném často na plazmidech. Štěpí beta-laktamový kruh beta-laktamových antibiotik.

Výskyt přenašečství je asi 20-50 % populace, přičemž u zdravotnického personálu bývá nález stafylokoků vyšší. Léčba přenašečů antibiotiky nebývá úspěšná.

Využívá se krevní a slaný agar, mikroskopie, průkaz pigmentu, test na plasmokoagulázu, katalázový test, latexová aglutinace a štěpení mannitolu.

Lokalizované infekce se mohou řešit chirurgicky. Přibližně 90% stafylokoků je rezistentních na běžný penicilin. Tudíž se musejí používat tzv. peniciliny inhibující beta-laktamázu (oxacilin/meticilin nebo cloxacilin s AMP). Dále se používají makrolidy, cefalosporiny I. a IV. generace, aminoglykosidy, linkosamidy, tetracykliny, glykopeptidy, chloramfenikol, fluorochinolony (+doplněk Stasea = stafylokokový antitoxin). V případě přenašectví se používá lokální antibiotikum mupirocin.

Jedná se o meticilin-rezistentní kmeny Staphylococcus aureus. Poprvé byly objeveny v roce 1961 krátce po zavedení meticilinu (jakožto polosyntetického derivátu penicilinu) do klinické praxe. Od té doby se jejich procentuální zastoupení v populacích kmenů S. aureus zvyšuje a v současnosti představují celosvětově závažný problém ve zdravotnictví při léčbě stafylokokových infekcí. Rezistenci k meticilinu (a potažmo ke všem β-laktamovým antibiotikům) zajišťuje gen mecA lokalizovaný na stafylokokové chromozomální kazetě SCCmec. Gen mecA kóduje alternativní transpeptidázu (PBP2a nebo také PBP2', PBP = penicillin binding protein), což je enzym zodpovědný za syntézu buněčné stěny bakterie. Tato alternativní transpeptidáza není inaktivována antibiotiky jako je penicilin nebo meticilin, a buňka je tedy vůči těmto antibiotikům rezistentní. Kromě genu pro rezistenci k meticilinu nesou tyto kmeny obvykle ještě další geny pro rezistenci k jiným antibiotikům (např. k tetracyklinu, streptomycinu, chloramfenikolu), což představuje poměrně závažný problém při léčbě onemocnění způsobených kmeny MRSA. Léčba probíhá podáváním antibiotik, ke kterým je tato bakterie citlivá, což jsou např. glykopeptidy vankomycin a teikoplanin nebo syntetický oxazolidinon linezolid. Kmeny MRSA se kultivují na agaru MRSA select – více NaCl+oxacilin+cefoxitin+fungicidin. U diskové metody se objeví malá inhibiční zóna u oxacilinu, avšak za průkazné se považuje, když je malá zóna také u cefoxitinu.

Pacientům může být aplikována ke stimulaci specifické imunity vakcína Polystafana (stafylokokový anatoxin) nebo Staphage lysate (lyzát stafylokokové kultury).

• MURRAY, Patrick R.; ROSENTHAL, Ken S.; PFALLER, Michael A. Medical Microbiology, Fifth edition. [s.l.]: Elsevier, 2005.
• HORÁČEK, Jiří. Základy lékařské mikrobiologie. [s.l.]: Karolinum, 2000.

• Obrázky, zvuky či videa k tématu Staphylococcus aureus na Wikimedia Commons