Hepatitída typu B

Pretože v krvi cirkulujúce IgG anti-HBV protilátky efektívne neutralizujú HBV, vakcíny sú najmä v endemických oblastiach vysoko účinné. Vakcinácia proti HBV ponúka nádej, že vakcína môže zredukovať riziko vzniku rakoviny pečene. Najúčinnejšou prevenciou je očkovanie proti hepatitíde B, ktoré je zaradené do povinných očkovaní dieťaťa.

HBV má predĺženú inkubačnú dobu (4 až 26 týždňov). Na rozdiel od virusu hepatitídy A (HAV), HBV zostáva v krvi počas aktívnej periódy akútnej a chronickej infekcie. HBV sa taktiež vylučuje aj do všetkých patologických a fyziologických tekutín. Vírus HBV je schopný vydržať expozíciu extrémnych teplôt a vysokú vlhkosť. Vírus sa môže šíriť kontaktom s telovými tekutinami ako sliny, pot, slzy, mlieko a patologické výpotky. Transfúzia krvných produktov, dialýza, narkomani, zdravotní pracovníci a homosexuáli sú najrizikovejšie skupiny prichádzajúce do styku s vírusom hepatitídy B. U jednej tretiny pacientov je zdroj nákazy neobjasnený. V endemických krajinách ako Afrika a Juhovýchodná Ázia, je častý vertikálny prenos infekcie, teda z matky na dieťa. Tieto infekcie vedú veľmi často k nosičstvu.

HBV je druh z čeľade Hepadnaviridae. Je to DNA obsahujúci vírus, ktorý spôsobuje hepatitídu aj u mnohých zvierat. Zrelý virión má priemer 42 nm, je sférickej štruktúry a má dve vrstvy:

• Danneho teliesko – horná vrstva obsahujúca povrchove proteíny, lipidy, uhľovodiky
• elektrondenzná kapsida hexagonálneho tvaru.

Celý genóm HBV kóduje všetky jeho súčasti:

• nukleokapsidový proteín (core) – (HBcAg, hepatitis B core antigen)
• dlhší polypeptidový transkrypt s „precore“ a „core“ regiónom, označeným ako HBeAg.

HBeAg sa vylučuje do krvi, na rozdiel od HbcAg, ktorý zostáva v hepatocytoch.

So skončením replikácie vírusu v hepatocytoch a objavením sa antivírusových protilátok nákaza končí a poškodenie pečene odoznieva. Ale, pretože vírusová DNA je zabudovaná v genóme hepatocytov, riziko vzniku hepatocelulárneho karcinómu (karcinómu pečene) pretrváva.

Existuje hypotéza, že HBV nie je priamo toxický pre pečeň, ale že jej poškodenie je spôsobené bunkami imunitného systému, pretože v membráne hepatocytov sú vystavené antigény vírusu.^{[chýba zdroj]} Imunodeficitní pacienti utrpia len mierne poškodenie pečene, ale sú viac náchylní k vyvinutiu stavu nosičstva. HBV vyvoláva humorálnu aj celulárnu imunitnú odpoveď, neskôr zahrňujúc CD4+ T-helpery a CD8+ cytotoxické T-lymfocyty. Zatiaľ čo na jednej strane spôsobujú cytotoxické T-lymfocyty poškodenie buniek pečene lýzou infikovanej bunky, na druhej strane tiež pomáhajú zbaviť sa infekcie zničením vnútrobunkových zásob HBV. Najnovšie štúdie poukazujú, že niektoré antivírusové efekty T-buniek môžu byť sprostredkované interferónom-gama.^{[chýba zdroj]} Protilátková odpoveď môže zaručiť dlhodobú ochranu pred znovunakazením HBV.

Po vystavení HBV je pacient dlho asymptomatický (4 až 26 týždňov). Priemer tejto inkubačnej doby je v priemere 6 až 8 týždňov. Po inkubačnej dobe nasleduje akútne štádium choroby trvajúce mnoho týždňov až mesiacov.

HBsAg v sére sa objavuje pred nástupom príznakov, jeho maximum je pri plne rozvinutej chorobe. Potom klesá na nemerateľné hodnoty v 3 až 6 mesiaci. HBeAg, HBV-DNA, a DNA polymeráza sa ukazuje v sére krátko po HBsAg, a znamená aktívnu množenie vírusu. IgM anti-HBc protilátky sa stávajú detegovateľné v sére krátko po nástupe príznakov. Súbežne s ňou stúpajú aj sérové aminotransferázy. Po mesiacoch sú IgM nahradené IgG a anti-HBc protilátkami. Anti-HBe je detegovateľná krátko po vymiznutí sérového HBeAg a znamená, že infekcia vyvrcholila a je na ústupe. IgG anti-HBs zvyčajne nie sú detegované v sére týždne až mesiace po vymiznutí HBsAg. IgG môže perzistovať v sére počas života a tak zaručovať ochranu. Toto je aj základom vakcinácie použitím neinfekčného antigénu HBsAg.