William Kaelin

Wiliam Kaelin do roku 1982 studoval v oboru matematiky a chemie Dukeovu univerzitu. Následně pracoval v laboratoři lékaře Davida Livingstona, kde zaznamenal své první úspěchy při studiu retinoblastomu.[5] V roce 1992 si založil vlastní laboratoř, ve které zkoumal dědičné formy rakoviny, jako Von Hippel-Lindauovu chorobu. Roku 2002 se stal profesorem na lékařské fakultě Harvardovy univerzity.[6]

V roce 2008 se Kaelin stal asistentem ředitele Dan–Farberovova rakovinového institutu. Jeho výzkum se v této instituci zaměřil především na pochopení úlohy mutací v nádorových supresorových genech při vývoji rakoviny. Jeho hlavní vědecké práce pojednávaly o genech pro potlačování nádorů retinoblastomu, Von Hippel–Lindauově chorobě a nádorovém proteinu p53. Jeho výzkum financovaly Národní zdravotnický institut, American Cancer Society, Doris Duke Charitable Foundation a další instituce.[7] Působí jako člen správní rady Eli Lilly and Company[6] a vědeckého poradního výboru Stand Up to Cancer.[8]

Od roku 1988 byl ženatý s lékařkou Carolyn Kaelinovou až do její smrti na rakovinu v roce 2015. Měli spolu dvě děti.[9]

Ilustrace toho, jak buňky vnímají a přizpůsobují se dostupnosti kyslíku

Po postgraduálním studiu Kaelin v roce 1992 založil laboratoř v Dan-Farberově institutu, aby pokračoval ve výzkumu suprese nádorů. Zabýval se především Von Hippel-Lindauovu chorobu (VHL). Bylo známo, že nádory VHL zapříčiněné genovou mutací jsou angiogenní a způsobují, že krevní cévy vylučují erythropoetin (EPO), což je hormon, o kterém je známo, že je součástí mechanismu těla a reaguje na hypoxii nebo nízkou hladinu kyslíku v krvi. Kaelin předpokládal, že může existovat souvislost mezi tvorbou nádorů VHL a neschopností těla detekovat kyslík.[10] Jeho výzkum zjistil, že v oblastech výskytu VHL jsou geny exprimovány jako kritický protein v procesu EPO, ale je v nich potlačená mutace. Tento výsledek byl v souladu s prací Petera Ratcliffea a Gregga Semenzy, kteří identifikovali dvoudílný protein, faktory indukující hypoxii (HIF), které jsou nezbytné pro produkci EPO a které jsou vyvolávány hladinou kyslíku v krvi. Kaelinova práce zjistila, že protein VHL pomáhá regulovat HIF, a u subjektů, kde proteiny VHL nejsou přítomny, HIF produkuje EPO a vede tak k rakovině. Kombinovaná práce Kaelina, Ratcliffea a Semenzy objevila, jak buňky detekují a reagují na hladinu kyslíku v krvi, a vedla k vývoji léků, které pomáhají pacientům s anémií a selháním ledvin.[11]