Retikulární vlákno

Retikulární vlákna byla kdysi považována za nezralá vlákna kolagenní. Dnes jsou samostatnou kategorií s charakteristickými biochemickými, morfologickými, funkčními i patologickými rysy. Jde o vlákna extrémně tenká (průměr 0,2 μm[1] / 0,5 μm[2]) až 2 μm), která v některých orgánech vytvářejí rozsáhle sítě.[2]

Srdeční amyloidóza: jádra (černě), kolagen, retikulární vlákna (žlutě), mucín (modře), fibrin (světle červeně), svalovina (červeně)

Popis
Krystalová struktura kolagenu (triple helix; trojitá šroubovice)

Retikulární vlákna jsou často označována jako vlákna argyrofilní (řecky argyros stříbro + philein). Důvodem je, že se nezobrazí na preparátech barvených hematoxylinem eosinem. Snadno se barví černě po impregnaci solemi stříbra. Tato vlákna jsou také PAS pozitivní. Argyrofilie i PAS pozitivita jsou připisovány vysokému obsahu glykoproteinů. Na rozdíl od vláken kolagenních, jejichž hlavní složkou je kolagen typu I, sestávají vlákna retikulární především z kolagenu typu III, spojeného s dalšími typy kolagenu glykoproteiny a proteoglykany.[1]

Retikulární vlákna můžeme najít v hladké svalovině, endoneuriu a stromatu krvetvorných orgánů (např. sleziny, lymfatických uzlin, červené kostní dřeni) a kolem buněk parenchymových orgánů vytvářejí sítě (např. v ledvinách, játrech, a endokrinních žlázách. Během embryogeneze, zánětlivého procesu a hojení rány obsahuje většina vazivových tkání velké množství retikulárních vláken. Ta jsou však postupně nahrazována patřičnými vlákny kolagenními.[2]

Retikulární buňky

Retikulární buňky se vyskytují mezi retikulárními vlákny v různém stupni diferenciace. Některé zůstávají jen velmi málo diferencované (ve vazivu jsou usedlé jako kmenové buňky), a naopak jiné formy jsou synteticky aktivní (produkují retikulární vlákna a matrix, fungují tedy jako fibroblasty).

Retikulární buňka může být aktivována poškozenými a mrtvými buňkami, atypickými buňkami a antigeny k fagocytóze. Fagocytující retikulární buňku můžeme považovat za makrofág. Po kontaktu s antigenem může stimulovat imunokompetentní B lymfocyty k diferenciaci v plazmatické buňky.[3]

Patologie
Ehlersův-Danlosův syndrom

Ehlersův-Danlosův syndrom (EDS)

Ehlersův-Danlosův syndrom (IV. typu) je považován za nedostatek kolagenu typu III. Syndrom se projevuje rupturami tepen a střev. Obě postižené struktury normálně obsahují bohatou síť retikulárních vláken.[2]

Odkazy

Reference
  1. KONRÁDOVÁ, Václava; UHLÍK, Jiří; VAJNER, Luděk. Funkční histologie. 2. vyd. Jinočany: H & H, 2000, s. 51.
  2. JUNQUIERA, L. Carlos; CARNEIRO, José; KELLEY, Robert O. Základy histologie. Jinočany: H & H, 1997, s. 96.
  3. JELÍNEK, Richard et al. Histologie embryologie [online]. [Praha]: 3. lékařská fakulta UK. S. 62. Dostupné online.

Literatura
  • JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchoa, KELLEY, Robert O. a CARNEIRO, José. Základy histologie. Překlad Richard Jelínek. 7. vyd., v ČR 1. Jinočany: H & H, 1997. 502 s. ISBN 80-85787-37-7.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.