Hygienická hypotéza

Hygienická hypotéza tvrdí, že v raném dětství nedostatek expozice infekčním činitelům, symbiotickým mikroorganismům (např. střevní flóře nebo probiotikům) a parazitům zvyšuje náchylnost k alergickým onemocněním prostřednictvím utlumeného vývoje imunitního systému.[1]

Historie

Hypotézu poprvé navrhl David P. Strachan ve článku publikovaném v časopisu British Medical Journal (BMJ) v roce 1989[2] pro vysvětlení pozorování, že senná rýma a ekzém, tedy alergické nemoci, jsou méně časté u dětí z větších rodin, které byly pravděpodobně vystaveny většímu množství infekčních činitelů přes své sourozence, než u dětí-jedináčků. Hygienická hypotéza byla obsáhle zkoumána imunology a epidemiology a stala se důležitým teoretickým základem pro studium alergických onemocnění. Používá se jako vysvětlení nárůstu alergických nemocí, který je zaznamenáván během industrializace, a vyššího počtu těchto nemocí ve vyspělejších státech. Hygienická hypotéza byla nyní rozšířena tak, že zahrnuje i expozici symbiotickým bakteriím a parazitům, jakožto důležitým modulátorům vývoje imunitního systému, společně s dalšími infekčními činiteli.

Mechanismus účinku

Alergická onemocnění jsou způsobena neadekvátní imunologickou reakcí na neškodné antigeny, řízenou reakcí buněk TH2. Mnoho bakterií a virů vyvolává reakci řízenou buňkami TH1, která omezuje reakci TH2. První navržený mechanismus účinku hygienické hypotézy tvrdil, že nedostatečná stimulace TH1 vede k nadměrné aktivitě TH2, což následně vede k alergickému onemocnění.[3]

První navržené mechanistické vysvětlení hygienické hypotézy nemůže vysvětlit nárůst výskytu (podobně jako nárůst výskytu alergických nemocí) různých autoimunitních nemocí řízených TH1, včetně idiopatických střevních zánětů (IBD), roztroušené sklerózy (MS) a diabetu I. typu. Hlavním navrženým alternativním mechanistickým vysvětlením je, že vyvíjející se imunitní systém musí přijímat podněty (od infekčních činitelů, symbiotických bakterií a parazitů), aby se náležitě vyvinuly regulační T-buňky, jinak bude náchylný na autoimunitní a alergické nemoci, vzhledem k nedostatečně regulovaným reakcím buněk TH1, resp. TH2.[4]

Alternativní hypotézy

Pro imunologické stavy související s původní Strachanovou verzí hygienické hypotézy, například pro atopii nebo astma, navrhli Albert Bernard a jeho kolegové alternativní hypotézu bazénového chloru, založenou na epidemiologických údajích z roku 2003.

Reference

V tomto článku byl použit překlad textu z článku Hygiene hypothesis na anglické Wikipedii.

  1. Strachan DP. Family size, infection and atopy: the first decade of the "hygiene hypothesis". Thorax. August 2000, roč. 55 Suppl 1, s. S2–10. Dostupné online. DOI 10.1136/thorax.55.suppl_1.S2. PMID 10943631.
  2. Strachan DP. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ. November 1989, roč. 299, čís. 6710, s. 1259–60. PMID 2513902.
  3. Folkerts G, Walzl G, Openshaw PJ. Do common childhood infections 'teach' the immune system not to be allergic?. Immunol Today. March 2000, roč. 21, čís. 3, s. 118–20. Dostupné online. DOI 10.1016/S0167-5699(00)01582-6. PMID 10777250.
  4. Bufford JD, Gern JE. The hygiene hypothesis revisited. Immunol Allergy Clin North Am. May 2005, roč. 25, čís. 2, s. 247–62, v–vi. Dostupné online. DOI 10.1016/j.iac.2005.03.005. PMID 15878454.

Externí odkazy
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.