Rhinotracheitida krůt

Původcem obou forem onemocnění (TRT/SHS) je RNA virus z rodu Pneumovirus, z podčeldě Pneumovirinae a čeledě Paramyxoviridae, který postrádá neuraminidázovou i hemaglutinační aktivitu. Zatím je znám pouze jeden sérotyp viru.

Při elektronoptickém vyšetření vykazuje virus typickou morfologii paramyxovirů – pleomorfní sférické partikule o velikosti 80-200 nm, občas jsou pozorovány i partikule větší (500 nm a více). Vláknité formy, zjišťované zejména v buněčných kulturách, mají průměr 80-100 nm a dosahují délky až 1000 nm. Povrchové projekce měří 13-14 nm a helikální nukleokapsida měří 12-15 nm. U viru krůtí rhinotracheitidy (TRT) bylo popsáno 7 strukturálních polypeptidů, z nichž dva byly glykosylovány.

Izolace původce je poměrně obtížná, daří se jen v případě časné infekce, kdy ještě nedošlo k sekundárním bakteriálním kontaminacím. Virus TRT/SHS se pomnožuje v nízkém titru v krůtích a kuřecích embryích po inokulaci do žloutkového vaku. Po adaptaci na embrya vyvolává jejich mortalitu a je také možná jeho kultivace v kuřecích a krůtích embryonálních buněčných kulturách, Vero buňkách a BS-C-1 buňkách za vzniku cytopatického efektu (tvorba syncytií) nebo v orgánových kulturách připravených z průdušnice krůťat, kde způsobuje ciliostázu. Vnímavá krůťata lze infikovat kontaktem s nemocnými nebo inokulací infekčního sekretu.

Virulence izolátů je pro experimentálně infikovanou drůbež zpravidla nižší než v terénu, což je pravděpodobně souvisí s podmínkami chovu a přítomností sekundárních infekcí (E. coli, Staphylococcus hyicus, virus infekční bronchitidy aj.). Některé izoláty SHS od kuřat jsou schopné vyvolat rhinotracheitidu u krůt.

Klinické formy onemocnění se vyskytují pouze u krůt a kura domácího, po experimentální infekci virem TRT také u perliček a bažantů. Holubi a vodní drůbež jsou k infekci refrakterní. Kur domácí a krůty se mohou infikovat v kterémkoliv věku. SHS se vyskytuje mnohem častěji u kura masného typu než u nosných hybridů. Rezervoárem viru jsou pravděpodobně volně žijící ptáci.

Infekce se rychle šíří, způsoby šíření však nejsou známy. Předpokládá se přímý přenos kontaktem mezi ptáky infikovanými a vnímavými nebo nepřímo kontaktem s prostředím kontaminovaným infekčními sekrety respiračního traktu, případně aerogenně (vzduchem) a vertikálně přes vejce. Experimentální přenos infekce je možný kontaktem s nemocnou či rekonvalescentní drůbeží a inokulací sekretu z respiračního traktu nemocné drůbeže.

Klinické příznaky u krůt jsou variabilní, v závislosti na věku a sekundární bakteriální infekci. Pozoruje se kýchání, frkání, pěnovitý výtok z nosu, dýchací potíže, konjunktivitida, zduření podočnicové dutiny a podčelistní edém. Morbidita může být až 100 % bez ohledu na věk, mortalita se nejčastěji pohybuje od 1 do 20 % (u mladší drůbeže bývá mortalita vyšší). Typické je rychlé promoření hejna s redukcí příjmu krmiva a vody. Časté jsou také subklinické infekce, které se prokazují sérologicky. U chovných krůt nemusí být respirační příznaky tak výrazné jako u krůťat, pozoruje se ale snížení snášky (až o 70 %), odbarvení vaječné skořápky, nižší líhnivost, případně i oplozenost násadových vajec.

U výkrmových kuřat klesá příjem krmiva i hmotnostní přírůstky. Při bakteriálních komplikacích (zejména E. coli) může být zvýšená mortalita (3-5 %). Pozoruje se otok hlavy a kožních přívěsů, zduření obličeje, někdy i respirační (kýchání, konjunktivitida) anebo nervové příznaky (tortikolis, opistotonus). U nosnic v rozmnožovacích chovech masného typu (RCHM) se objevuje 1-2týdenní pokles snášky, líhnivost i oplozenost násadových vajec může zůstat nezměněná nebo je snížená. Mohou být i dýchací potíže, ale průběh nemoci je většinou mírnější než u brojlerů.

U krůt se zjišťuje katarální až hnisavý zánět podočnicové dutiny, rýma a konjunktivitida. Sekundární mikrobiální komplikace (chlamydie, bakterie, plísně) se projevují záněty jater (hepatitida), sleziny (splenitida) plic (pneumonie) a vzdušných vaků (aerosakulitida). U kura domácího se pozoruje katarální až hnisavý zánět sliznic horních cest dýchacích.