CD36

CD36 je exprimován řadou buněčných typů včetně krevních destiček, červených krvinek, monocytů, makrofágů, endotelových buněk, progenitorů lidských adipocytů či diferenciovaných adipocytů. Přítomnost tohoto antigenu byla prokázána například v endotelu cév procházejících játry, plícemi či slinivkou. Imunohistologicky byla jeho přítomnost detekována také v prostatě či vaječnících a v lymfoidních tkáních.[14] Jeho exprese může být na transkripční úrovni indukována či zvýšena adhezí, stimulací buněk M-CSF (faktor stimulující kolonie makrofágů), GM-CSF (faktor stimulující kolonie monocytů a makrofágů), modifikovaným i nativním LDL, cholesterolem a IL-4. Naopak jeho exprese může být snížena působením TGF-β1, kortikosteroidy nebo LPS(lipopolysacharid).[13]

CD36, jako povrchový antigen buněk, může být po označení specifickou protilátkou detekován průtokovou cytometrií (FACS), imunohistochemickými metodami, nebo jako protein metodou Western blot. Pomocí imunofluorescence lze CD36 detekovat také konfokální mikroskopií.

CD36 receptory jsou zapojeny i do některých patologických procesů, např. do vzniku a progrese aterosklerózy. Ateroskleróza je onemocnění vyznačující se kornatěním tepen, které je způsobeno ukládáním tukových látek do stěn cév. CD36 je hlavním scavenger receptorem, který se na povrchu makrofágů účastní vazby ox-LDL, který hraje nezastupitelnou roli při tvorbě tzv. aterosklerotických plátů a následném rozvoji tohoto onemocnění.[22] CD36 rozpoznává ox-LDL přes lipidové složky, zejména přes fosfolipidy[23], chybí-li tyto lipidické složky, je snížena absorpce ox-LDL CD36 receptorem a ve výsledku dojde ke snížení akumulace lipoproteinů na makrofázích, což v konečném důsledku vede ke snížení pro-aterosklerotických signálů.[24]

Ateroskleróza se léčí léčbou příčin, nejčastějším přístupem je léčba hypercholesterolemie, tedy vysoké hladiny cholesterolu. Mezi léky, které v organismu snižují koncentraci cholesterolu, patří například statiny. Ty jsou zároveň schopny nepřímo snižovat expresi CD36 na monocytech a makrofágách snížením aktivity PPARγ (receptory aktivované peroxisomovým proliferátorem γ).[25]

Snížená hladina CD36 může být jednou z příčin vzniku hypertenze[26]. Poruchy CD36 mohou vést nejen k narušení metabolismu sacharidů a lipidů, ale také předurčují takto postiženého jedince k systémové intoleranci glukózy či hyperinzulinémii.[27] V neposlední řadě je také zkoumána role CD36 v nádorových onemocněních. Ve studii zabývající se ovariální rakovinou bylo zjištěno, že v in vitro podmínkách je CD36 schopen pronádorově regulovat rozvoj nádoru, v in vivo prostředí byl pak prokázán jeho vliv na progresi nádorového onemocnění a tvorbu metastáz.[28] Nicméně se objevují i studie, které naznačují protinádorový charakter tohoto proteinu.[29]