Plasticita závislá na časování impulzů

U STDP pokud vstupní hrot (maximum/minimum) je v průměru bezprostředně před výstupním hrotem, pak je tento konkrétní vstup silnější. Pokud má vstupní špička v průměru tendenci nastávat okamžitě po výstupní špičce, pak je tento konkrétní vstup vytvořen poněkud slabší: . Vstupy, které by mohly být příčinou excitace postsynaptického neuronu, budou tedy v budoucnu ještě pravděpodobněji přispívat, zatímco vstupy, které nejsou příčinou postsynaptického hrotu, budou v budoucnu méně pravděpodobně přispívat. Proces pokračuje dokud zůstane podmnožina počáteční sady spojení, zatímco vliv všech ostatních je snížen na 0. Protože neuron produkuje výstupní špičku, když se v krátkém čase vyskytne mnoho vstupů, zůstanou podmnožinou vstupů ty, které mají sklon korelace v čase. Navíc, protože vstupy, které se vyskytují před výstupem, jsou posíleny, vstupy, které poskytují nejčasnější indikaci korelace, se nakonec stanou konečným vstupem do neuronu.

V roce 1973 MM Taylor [1] se domníval, že pokud by byly posíleny synapse, u kterých nastal presynaptický hrot těsně před postsynaptickým hrotem častěji než reverzní (hebbian ), zatímco s opačným načasováním nebo v nepřítomnosti přesně načasovaného presynaptického hrotu, synapsie byly oslabeny (antihebbian), výsledkem by bylo informačně efektivní překódování vstupních vzorců. Tento návrh v neurovědní komunitě zřejmě prošel bez povšimnutí a následné experimenty byly koncipovány nezávisle na těchto časných doporučeních.

Postsynaptické receptory NMDA jsou vysoce citlivé na membránový potenciál (viz detekce shodnosti v neurobiologii ). Vzhledem k jejich vysoké propustnosti pro vápník, generují místní chemický signál, který je největší, když zpětný propagační potenciál v dendritu dorazí krátce po aktivní synapse ( pre-post spiking ). Je známo, že velké postsynaptické přechody vápníku spouštějí synaptickou potenciaci ( dlouhodobá potenciace ). Mechanismus deprese závislé na časování špiček je méně dobře znám, ale často zahrnuje buď postsynaptický napěťově závislý vstup vápníku / aktivaci mGluR, nebo retrográdní endokanabinoidy a presynaptické NMDAR .

Podle Hebbova pravidla synapse zvyšuje svoji účinnost, pokud se trvale podílí na ostřelování postsynaptického cílového neuronu. Často používaným zjednodušením je tvrzení, že ti, kteří společně střílejí, drátují se dohromady, ale pokud dva neurony střílejí přesně ve stejnou dobu, pak jeden nemohl způsobit nebo se podílet na střelbě toho druhého. Místo toho, aby se mohl účastnit střelby postsynaptického neuronu, musí presynaptický neuron vystřelit těsně před postsynaptickým neuronem. Experimenty, které stimulovaly dva spojené neurony s proměnlivou interstimulální asynchronií, potvrdily důležitost časové priority implicitní v Hebbově principu: presynaptický neuron musí vystřelit těsně před postsynaptickým neuronem, aby se synapse posílila.[2] Kromě toho je zřejmé, že presynaptické neurální vystřelování musí důsledně předpovídat postsynaptické vystřelování, aby došlo k výraznému výskytu synaptické plasticity.[3] Na synaptické úrovni tak zrcadlí, co je známo o významu nahodilosti v klasickém podmiňování, kde postupy nulové kontingence zabraňují asociaci mezi dvěma podněty.

V tomto článku byl použit překlad textu z článku Spike-timing-dependent plasticity na anglické Wikipedii.

• Rumsey CC, Abbott LF (May 2004). "Equalization of synaptic efficacy by activity- and timing-dependent synaptic plasticity". Journal of Neurophysiology. 91 (5): 2273–80. CiteSeerX 10.1.1.323.8776. doi:10.1152/jn.00900.2003. PMID 14681332.
• Debanne D, Gähwiler BH, Thompson SM (February 1994). "Asynchronous pre- and postsynaptic activity induces associative long-term depression in area CA1 of the rat hippocampus in vitro". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 91 (3): 1148–52. doi:10.1073/pnas.91.3.1148. PMC 521471. PMID 7905631.
• Sjöström PJ, Turrigiano GG, Nelson SB (December 2001). "Rate, timing, and cooperativity jointly determine cortical synaptic plasticity". Neuron. 32 (6): 1149–64. doi:10.1016/S0896-6273(01)00542-6. PMID 11754844.
• Senn W, Markram H, Tsodyks M (January 2001). "An algorithm for modifying neurotransmitter release probability based on pre- and postsynaptic spike timing". Neural Computation. 13 (1): 35–67. doi:10.1162/089976601300014628. PMID 11177427.
• Roberts PD, Bell CC (December 2002). "Spike timing dependent synaptic plasticity in biological systems". Biological Cybernetics. 87 (5–6): 392–403. doi:10.1007/s00422-002-0361-y. PMID 12461629.
• Chechik G (July 2003). "Spike-timing-dependent plasticity and relevant mutual information maximization". Neural Computation. 15 (7): 1481–510. CiteSeerX 10.1.1.118.4572. doi:10.1162/089976603321891774. PMID 12816563.
• Lisman J, Spruston N (July 2005). "Postsynaptic depolarization requirements for LTP and LTD: a critique of spike timing-dependent plasticity". Nature Neuroscience. 8 (7): 839–41. doi:10.1038/nn0705-839. PMID 16136666.
• Sjöström, Jesper; Wulfram Gerstner (2010). "Spike-timing dependent plasticity". Scholarpedia. 5 (2): 1362. doi:10.4249/scholarpedia.1362. ISSN 1941-6016.
• Caporale, Natalia; Yang Dan (2008). "Spike Timing–Dependent Plasticity: A Hebbian Learning Rule". Annual Review of Neuroscience. 31 (1): 25–46. doi:10.1146/annurev.neuro.31.060407.125639. ISSN 0147-006X. PMID 18275283.
• Oertner, Thomas G. (2009). "How do synapses measure milliseconds?". Frontiers in Computational Neuroscience. 3: 7. doi:10.3389/neuro.10.007.2009. PMC 2692454. PMID 19564894.