CCL7

CC7 působí především jako chemoatraktant pro několik leukocytů, včetně monocytů, eosinofilů, bazofilů, dendritických buněk (DC), neutrofilů, NK buněk a aktivovaných T lymfocytů.[3][4] CCL7 exprimují stromální buňky, keratinocyty, buňky hladkého svalstva dýchacích cest, parenchymální buňky, fibroblasty a leukocyty, ale také nádorové buňky.[5][6][7] CCL7 rekrutuje leukocyty do infikovaných tkání za účelem zprostředkování imunitní odpovědi a také ovlivňuje diapedézu.[8] Pozitivní účinek CCL7 je pozorován hlavně v mobilizaci monocytů z kostní dřeně skrze krevní oběh do míst zánětu.[9] CCL7 může také vyvolat migraci neutrofilů do zánětlivého místa zvýšením intracelulárního toku Ca²⁺, což je typičtější pro členy rodiny CXC chemokinů.[10]

Rychlost imunitních odpovědí se liší v závislosti na typu buněk. V epiteliálních buňkách, fibroblastech a endoteliálních buňkách je reakce okamžitá po stimulaci prozánětlivými cytokiny, jako jsou IL-1β a TNFα. U T lymfocytů dochází k expresi CCL7 po 3–5 dnech po stimulaci.[11]

CCL7 působí na imunitních buňky prostřednictvím vazby na řadu receptorů, včetně CCR1, CCR2, CCR3, CCR5 a CCR10.[12] CCL7 také interaguje s glykosaminoglykany (GAG) přítomnými na buněčném povrchu všech zvířat.[3]

Vzhledem ke své funkci je CCL7 zapojen v antibakteriálních, antivirových i antifungálních imunitních reakcích. Atrakcí monocytů a dendritických buněk produkujících TNF / iNOS (TipDC) se podílí na eliminaci infekce Listeria monocytogenes.[13]

Dále byla role CCL7 pozorována také u myší infikovaných virem západního Nilu. Geneticky deficientní myši v CCL7 vykazovaly vyšší úmrtnost, kvůli poklesu monocytů a neutrofilů.[14] Včasná indukce CCL7 přes signalizaci TLR9 podporuje rozvoj silné imunity vůči kryptokokovým infekcím.[15]